Атопический дерматит (АД) — распространенное хроническое и рецидивирующее зудящее кожное заболевание собак, подход к лечению которого менялся с течением времени и в зависимости от географической расположенности. В результате недавно проведенных рандомизированных контролируемых клинических исследований высокого качества и систематического анализа литературы были установлены лекарственные средства, обладающие наибольшей эффективностью. Международная Группа Специалистов по Атопическому Дерматиту Собак рекомендует разносторонний подход к лечению собак с АД. Обострение АД, после того, как были приложены усилия найти и удалить возможные его причины, лечиться сочетанием мытья мягкими нераздражающими шампунями и использования местных глюкокортикоидов. При необходимости используются также пероральные глюкокортикоиды и антимикробная терапия. У собак с хроническим АД также должен быть рассмотрен комплексный подход к лечению. Опять же, необходимо найти и по возможности исключить факторы, приведшие к обострению АД. На данный момент общепризнанными причинами обострения АД являются пища, блошиные аллергены и аллергены окружающей среды, бактерии Staphylococcus и дрожжи Malassezia. Гигиена и уход за кожей и шерстью могут быть улучшены с помощью мытья мягкими нераздражающими шампунями и добавления в пищу незаменимых жирных кислот. Уровень зуда и степень кожных поражений могут быть уменьшены с помощью сочетания различных противовоспалительных средств. На сегодняшний день препаратами с доказанной высокой эффективностью при АД являются локальные и пероральные глюкокортикоиды и ингибиторы кальциневрита такие, как пероральный циклоспорин и локальный такролимус. Доза и частота назначения этих препаратов рассматривается для каждого пациента индивидуально, учитывая их эффективность, побочные эффекты и стоимость. Всегда должна быть рассмотрена возможность применения аллерген-специфической иммунотерапии с целью предупредить рецидивы клинических проявлений при дальнейшем контакте с аллергенами окружающей среды, к которым у пациента гиперчувствительность.
Атопический дерматит — часто встречающийся у собак дерматоз, который определяется как генетически-обусловленное зудящее воспаления кожи с характерными клиническими признаками, связанное с образованием IgE антител, обычно направленных против аллергенов окружающей среды. На сегодняшний день, мы признаем существование параллельного заболевания, названного «дерматит, подобный атопическому»(ДПА),который должен быть дифферинцирован от АД. Пациенты с ДПА имеют такую же совокупность клинических признаков, как при АД, но при ДПА наличие IgE ответа на аллергены окружающей среды или другие аллергены не может быть подтверждено обычными методами.
Патогенез
Патогенез атопического дерматита у собак до конца не изучен. Несмотря на то, что общепринятое убеждение традиционно подчеркивало важность IgE-опосредованных острой и замедленной реакции гиперчувствительности к аэроаллергенам, все больше и больше доказательств того, что дефекты эпидермального барьера могут тоже вносить свой вклад в патогенез этого заболевания. Теорию патогенеза АД у собак на сегодняшний день можно кратко сформировать следующим образом. В острой стадии заболевания предполагаемые дефекты эпидермального барьера облегчают контакт аллергенов окружающей среды(и возможно, микробных аллергенов)с эпидермальными клетками иммунной системы. Эпидермальные антиген-презентирующие клетки захватывают аллергены с помощью аллерген-специфических IgE и мигрируют в кожу и региональные лимфоузлы. Микробные продукты и воспалительные медиаторы иммуных клеток активируют кератиноциты, которые, в свою очередь, выделяют больше хемокинов и цитокинов. Тучные клетки кожи, покрытые иммуноглобулинами Е, после контакта с аллергенами, начинают высвобождать гистамин, протеазы, хемокины и цитокины. Начинается приток гранулоцитов (нейтрофилов и эозинофилов), аллерген-специфических Т- лимфоцитов и кожных дендритных клеток. Эозинофилы дегранулируют и выделяют протеины, которые повреждают кожу и эпидермис. Т-лимфоциты-хелперы 2 типа выделяют цитокины, стимулирующие синтез IgE и выживаемость эозинофилов. Микробы, самотравмирование и нейромедиаторы также могут способствовать поддержанию воспаления в хронических кожных поражениях. Существует непрекращающийся цикл высвобождения хемокинов, который ведет к притоку и активации лейкоцитов и высвобождению новых провоспалительных медиаторов. Неспособность подавить провоспалительные механизмы приводит к стойкому кожному воспалению. Несмотря на этот прогресс в понимании патогенеза АД собак, медиаторы, вызывающие чувство зуда, до сих пор не выявлены. Важно отметить, что гистамин, вызывающий зуд у людей и мышей, похоже, не обладает подобным эффектом у собак.
Диагноз АД у собак, в первую очередь, основан на данных пациента, его клинических признаках и истории болезни, а не на результатах лабораторных исследований.
Диагноз атопический дерматит ставится при наличии совокупности типичных историй болезни и клинических признаков и последовательном исключении других сложных заболеваний. У большинства собак-атопиков первые признаки заболевания проявляются между 6 месяцами и 3 годами жизни. Половой предрасположенности не выявлено. В основном, в анамнизе у собак будет присутствовать зуд, плюс возможно, рецидивирующие кожные и ушные инфекции. Такие признаки, как слезотечение, гиперемия конъюнктивы или чихание/ринорея, могут служить показателями сопутствующего атопического конъюнктивита и ринита соответственно. Клинические проявления АД у собак могут носить сезонный характер или наблюдаться в течении всего года. В последнем случае возможны сезонные обострения. Все будет зависеть от причинных аллергенов и среды обитания собаки.
Первичные кожные поражения обычно состоят из эритематозных макул, бляшек маленьких папул. Хотя большинство пациентов будут представлены с вторичными поражениями, связанными с самотравмированием, такими,как экскориации, алопеция, лихенификация и гиперпигментация. Распределение кожных поражений у собак при АД варьирует и,вероятно, зависит от длительности течения болезни и причинных аллергенов. Наиболее часто поражены морда, внутренняя поверхность ушных раковин, вентральная поверхность шеи, подмышки, пах, живот, промежность, вентральная поверхность хвоста, а так же сгибательные и медиальные поверхности конечностей. Очень часто вовлечены дорсальные и пальмарные/плантарные поверхности лап. Наружный отит-также одно из частых проявлений Ад. Поражение вокруг глаз и носа могут отражать сопутствующие зудящие атопические конъюнктивит и ринит, соответственно.
Очень важно понимать, что другие дерматозы могут имитировать клинические проявления АД или осложнять течение АД. Речь, прежде всего, идет о паразитах(особенно, саркоптозе и, в меньшей степени, о демодекозе), инфекциях(поверхностная пиодерма, вызванная Staphylococcus, дерматит, обусловленный дрожжами Malassezia) или аллергиях другого происхождения. Подобные заболевания должны быть исключены или взяты под контроль, прежде чем поставить диагноз АД. Обсуждение принципов диагностики и лечение этих схожих с АД дерматозов выходит за рамки этой статьи.
Взаимосвязь между АД у собак и кожными нежелательными пищевыми реакциями (КНПР или «пищевые аллергии») долго оставалась предметом разногласий. Не так давно, Международная Группа Специалистов по АД Собак поддержала концепцию, что у некоторых пациентов КНПР могут проявляться как АД, или, другими словами, пищевые компоненты могут вызывать обострение АД у собак, гиперчувствительных к подобным аллергенам. Надо отметить, что КНПР могут протекать не только с клиническими признаками, типичными для АД, но и проявляться другими синдромами, такими,как крапивница или зуд без кожных поражений или с поражениями нехарактерной локализации (например, бока, спина, промежность, губы).
Ветеринарный врач
Рудой Сергей Александрович
